臨床研修ブログ

3週間、水戸済生会総合病院総合内科で臨床実習させていただいております、医学部6年のりんごです。ALSについての2回目の記事になります。よろしくお願いいたします。

<筋萎縮性側索硬化症（ALS）について②>

【病型】

ALSの臨床症候は①上位運動ニューロン障害、②下位運動ニューロン障害、③球麻痺の3つの症状から成る。①のみ認めるものを原発性側索硬化症（PLS）、②のみ認めるものを進行性筋萎縮症（PMA）、③のみ認めるものを進行性球麻痺（PBP）、①・②・③全てを認めるものを古典型ALSと分類されることが多かった。

近年は、病変が運動系を超えて広範な部位に見られる多系統病変型、両上肢近位部と肩甲帯に筋萎縮が限局するflail arm syndrome、両下肢に筋萎縮が限局するflail leg syndrome、認知症を伴うALSなど、様々な病型が報告されている。

★ここまで多くの病型があるとは知りませんでした。認知症を伴うALSは前頭側頭型認知症（国試でも頻繁に出題されますね…）を呈し、日本では湯浅・三山型ALSとよばれることもあるそうです。

【検査所見】

様々な検査を実施しましたが、針筋電図検査と神経伝導検査が特に印象に残りました。

〇針筋電図検査：神経原性変化が見られる。

★重要事項★

・線維自発電位は一つの筋線維由来の異常興奮であるため筋原性変化でも見られます。一方、線維束性電位は下位運動ニューロン軸索起源の自発電位であるため神経原性変化でのみ認められます。

・強収縮時に評価する干渉波は、複数の運動単位の動員状況を評価できる指標です。筋収縮力を強めると収縮する筋線維の運動単位数が増加し、一つ一つの運動単位電位（MUP）を判別することが困難になります。これを完全干渉といいます。逆に、筋収縮力を増加させても運動単位数が増加しない場合は一つ一つのMUPを判別することができ、これを不完全干渉といいます。

・医師国家試験対策では、神経原性変化といえば安静時の脱神経電位（線維自発電位と陽性鋭波）と線維束電位、弱収縮時の高振幅・長持続・多相性のMUP、強収縮時の不完全干渉が特徴と習ったのですが、今回の症例では見られなかったので調べてみたところ、下位運動ニューロン障害の進行具合によって所見が異なるそうです。

初期：脱神経電位はまだ出現せず、不完全干渉のみ認められます。

脱神経早期：脱神経電位が出現し始めます。不完全干渉も認められます。

神経再支配早期と神経再支配完成期：運動ニューロン障害に伴う筋線維萎縮をきたしていない筋内部からの神経発芽による神経再支配か、もとの運動ニューロンからの神経再支配かによって所見が異なります。弱収縮時の高振幅・長持続・多相性のMUP、強収縮時の不完全干渉が見られるのは神経発芽による神経再支配です。詳細は本記事最後に添付した参考文献(2)をご覧ください。

・ALSでは肉眼的に筋の線維束性収縮が見られることがあります（今回の症例でも見ることができました）。これは、安静時に見られる線維束電位に相当します。

〇神経伝導検査

運動及び感覚神経伝導速度は基本的に保たれる。筋萎縮に伴い、運動神経の複合筋活動電位（CMAP）の低下を認めることがある。

★重要事項★

・脊髄前角細胞の障害によって伝導速度の速い神経線維が変性脱落すると、運動神経伝導速度が低下することがあります。今回の症例でもごく軽度の伝導速度低下を認めました。

今回はここまでとさせていただきます。次回は鑑別疾患についてまとめようと思います。それでは失礼します。

（参考文献）

(1)辻 省次・祖父江 元. アクチュアル脳・神経疾患の臨床 すべてがわかるALS・運動ニューロン疾患. 株式会社中山書店

(2)赤星 和人.針筋電図における運動単位活動電位（MUAP）の生理と臨床. リハビリテーション医学. 1999. Vol.36, No.10, p.669-677（最終閲覧日：2024/5/17）

「https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjrm1964/36/10/36_10_669/_pdf/-char/ja」

（りんご）

PICCでの一コマ

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◆次はレジナビです！

5月27日（月）　18：30～18：50

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今回の記事は3週間ほど当院で臨床実習をしてくれた医学生が書いてくれました。総合内科ではJ1,J2と同様に病棟を回って、患者さんも何人か担当して、朝夕の回診ではプレゼンもやってもらいました。実習のまとめ的な感じで書いてもらいましたので、ぜひご覧ください。

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3週間、水戸済生会総合病院総合内科で臨床実習させていただいております、医学部6年のりんごです。実習中に出会った症例のまとめがブログに載るという非常に貴重な機会をいただいたので、頑張って書いていきます。よろしくお願いいたします。

症例は70代の男性の方です。主訴は歩行障害です。現病歴についてですが、腰痛と両下肢痛を主訴に当院整形外科を受診したところ、手指振戦や姿勢保持困難などが認められ、Parkinson症候群が疑われたため当院脳神経内科に紹介されました。

外来受診時、両下肢のびまん性筋萎縮が認められたこと、数カ月程前から慢性進行性に症状が増悪していることから「●●●」が疑われ、精査目的に入院となりました。

さて、「●●●」には何が入ると思いますか？

↓

↓

答えは筋萎縮性側索硬化症（ALS）が入ります。ALSは報道番組などでも頻繁に取り上げられるため、ポピュラーな疾患になりつつありますが、医師国家試験での出題頻度はそこまで高くない印象です。そこで教科書に書かれている基本事項と実習中に新たに学んだことを織り交ぜながら、3回に分けて書かせていただきます。

＜筋萎縮性側索硬化症（ALS）について①＞

【概要】

上位運動ニューロン及び下位運動ニューロンが選択的にかつ進行性に変性・消失し、全身の筋萎縮と筋力低下を来たす原因不明の指定難病である。

【症状・身体所見】

主な症状・身体所見は以下の3つである。

①上位運動ニューロン障害：皮質脊髄路（錐体路）の障害による。下肢に強く出現することが多い。

②下位運動ニューロン障害：脊髄前角細胞の障害による。上肢に強く出現することが多い。

③球麻痺：延髄の運動核（Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ）の変性による。

★重要事項★

・筋萎縮の強い筋でも腱反射が保たれている、もしくは腱反射亢進を認めることは、上位運動ニューロン障害を示唆する重要な所見になります。

・前面に出るのが上位運動ニューロン障害か下位運動ニューロン障害かは、障害の程度によって変わります。

・糖尿病などの末梢神経障害をきたす疾患併発例では腱反射が減弱するため、上位運動ニューロン障害の有無を正確に把握することが難しくなります。

・母指球筋は萎縮し、小指球筋は保たれる解離性小手筋萎縮（split hand）がALSに特徴的な所見です。余談ですが、母指球筋は短母指外転筋、短母指屈筋、母指対立筋、母指内転筋の4つの筋肉から成ります。手掌では、母指から環指の撓側半分までを主に正中神経が支配しているため、母指球筋は正中神経支配では？と思いがちですが、母指内転筋のみ尺骨神経支配になっています。母指を外転、屈曲、対立させた場合はいずれも母指球筋が固くなりますが、母指を内転させた場合のみ母指球筋は柔らかいままです。この点に着目すると母指の運動を支配する神経支配の覚え方は簡単になります。ちなみに母指の伸展は橈骨神経支配ですが、その際には全く母指球筋は固くなりません。指導医の先生が教えてくださったのですが、ここまで記憶に定着しやすい覚え方があるのかと感動しました。

・末梢神経や髄節の分布に沿わない上位運動ニューロン障害または下位運動ニューロン障害が見られることが特徴で、鑑別の際にも重要になります。鑑別疾患については3個目の記事に書かせていただきます。

・医師国家試験で出題頻度が高いのはALSの陽性所見よりも陰性所見です。四大陰性所見としては感覚障害、眼球運動障害、膀胱直腸障害、褥瘡があり、さらに小脳症状と錐体外路症状が加わることもあります。今回の症例でも感覚障害や眼球運動障害などは見られませんでした。

今回はここまでとさせていただきます。次回は病型と検査所見についてまとめようと思います。それでは失礼します。

（参考文献）

(1)辻 省次・祖父江 元. アクチュアル脳・神経疾患の臨床 すべてがわかるALS・運動ニューロン疾患. 株式会社中山書店

（りんご）

回診の一コマ

（りんご先生も写っています）

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４月も半分を過ぎましたが、病棟では患者さんを担当して、問診やオーダー、カルテ記載など、毎日の仕事が忙しいと思います。

そして、担当患者さんのことを全然把握できない・・・・、そう思っているあなたは心配いりません。最初からできる人はいませんから、焦らずにやっていきましょう。

さて、病棟では担当患者さんのところに行って話を聞きますよね。指導医が外来などで記載しているカルテの内容を確認するのはもちろんですが、それを鵜呑みにせず直接患者さんに確認することが大事です。

そうは言っても、患者さんと何となく話しにくい、うまく聞き出せないなんてことがありますよね。家族だとなおさらかもしれません。患者さんや家族から話を聞きだすには、どんなことに注意したら良いでしょう？ここでは病棟での問診のコツを紹介します。

１．挨拶と自己紹介

病棟に入院してきた患者さんのところへ行ったら、まずは挨拶です。「こんにちは。入院中に□□先生と一緒に担当します研修医の○○です。」

この時に患者さんの名前を確認を忘れないように。編集長も話していたら、じつは全然別の患者さんだった、という経験があります。特に慣れていない時ほど注意です。

また、もし家族がいれば家族にも挨拶すると同時に、患者さんとの関係を聞いておきます。「失礼ですが、ご関係は？」と言えばOKです。

これも編集長の経験談ですが、明らかに奥さんと思われる女性が入院に付き添ってきたので、「奥さまですね。今回の入院では・・・」などと話し始めたら、、奥さんは亡くなっていて、年の近い妹さんが一緒に来ていたなんてこともあります。

家族のことは後になるほど聞き出しにくくなるので、最初の時点で聞き出しておくのがコツです。家族がいない時は、誰に電話など連絡をとるのが良いのか患者さん自身に確認しておきましょう

２．患者さんの状態を尋ねる

病棟には、基本的に具合の悪い患者さんが入院してきます。そこで、いろいろ問診する前に「今のお加減はいかがですか？」「少し話を伺ってもいいですか？」と患者さんを労わる一言から始めましょう。

もちろん検査入院などでは体調も悪くない場合もありますが、外来受診から入院までの間に状態の変化がないかを、最初に聞きましょう。その後で「今日はどうしましたか？」など、患者さんが自由に話せるいわゆるOpen Questionから始めて、最初の数分間だけでも、こちらから言葉を挟まずに聞くことに徹すると、患者さんや家族のあなたに対する印象がすごく良くなります。

（編集長）　

回診の一コマ

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4月23日（火）18：00～18：20

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今回はインスリンの紹介です。インスリンというと種類も多くて良く分からない、スライディングスケールしかやったことがないという人が多いかもしれませんが、今回は実践的な最低限の知識（と編集長が思っている）に絞って紹介します。

【機序】

血中のブドウ糖を肝臓や脂肪細動、骨格筋などの細胞内に取り込ませることで血糖値を低下させます。健常者では、主に肝糖産生を調節して空腹時血糖を制御する基礎インスリン分泌と食事による食後血糖を制御する追加インスリン分泌からなっています。

【適応】

＜絶対的適応＞

・インスリン依存状態

・高血糖性の昏睡（糖尿病性ケトアシドーシス、高浸透圧性高血糖状態）

・重症の肝障害、腎障害の合併

・重症感染症、外傷、中等症以上の外科手術

・糖尿病合併妊娠（コントロール不良の妊娠糖尿病を含む）

・静脈栄養時の血糖コントロール

＜相対的適応＞

・インスリン非依存状態でも著明な高血糖の場合

・経口糖尿病薬のみではコントロールが得られない場合

・やせ型で栄養状態が低下している場合

・ステロイド治療中の高血糖

・糖毒性を積極的に解除する場合

【禁忌】

特別なものはありません。

【副作用】

「インスリンの副作用はなに？」と質問すると多くの研修医が「低血糖」、「低カリウム血症」と答えてくれます。もちろんこれは正解ですが、これに加えて、「体重増加」もぜひ覚えてください。

インスリンは血糖を肝臓や脂肪細胞などに取り込ませるだけでなく、脂肪の分解を抑制する作用もあるため、体重増加につながります。入院中など急性期にインスリンでコントロールするのは問題ありませんが、外来での管理の時はできるだけインスリンを増やさない工夫が求められます。

インスリン療法の基本は、健常者に見られる血中インスリンの変動パターンをインスリン注射で模倣することです。当院の総合内科では、基礎インスリン分泌として眠前に持効型インスリンを、追加インスリン分泌として食前に超速効型インスリンを打つ4回打ちを基本とし、ダラダラとスライディングスケールをしないようにしています。

また、①経口糖尿病薬を使ってもコントロールが悪い時にインスリンに切り替える方法もありますが、②治療開始早期にインスリンを導入し、積極的に糖毒性を解除してコントロールを付けてから経口薬に切り替える方法もあります。患者さんにどのような方針なのかを良く説明しておくことが大事です。

インスリン療法の大事なことは、その患者さんの生活スタイルに合わせてアドヒアランスを向上させるように工夫することです。糖尿病の先生はいろいろな手を知っているので、困ったときは相談すると良いと思います。

（編集長）　

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今回は血糖依存性のインスリン分泌促進系薬剤のうちイメグリミンについてです。この薬剤は登場してから日が浅く、まだ目にしたことがない人も多いと思いますが、慌てないように知っておきましょう。

【機序】

・ミトコンドリアに作用することで膵臓でのインスリン分泌促成作用や骨格筋でのインスリン抵抗性改善作用、さらに肝臓での糖新生抑制作用があります。

【特徴】

・ビグアナイドに構造や機序が似ているそうですが、違いはグルコース濃度依存的にインスリン分泌促進作用があることと、ビグアナイドで起こりうる乳酸アシドーシスが起きないとされているところです。

【禁忌】

禁忌ではないものの、腎機能低下例（eGFR<45)では投与は推奨されていません。また肝機能低下例にも慎重に投与が必要です。

【副作用】

・消化器症状：嘔気、胃部不快感、便秘、下痢

・特にビグアナイドとの併用で消化器症状が増えるようですので、避けた方がよいでしょう。

・他の糖尿病薬との併用の際は低血糖に注意です。

投与量としてイメグリミン(ツイミーグ®)　1回1000㎎を1日2回服用となっています。

今後、この薬剤の立ち位置がだんだんと定まってくると思いますので、適宜情報収集しておくと良いと思います。

（編集長）　

J2からのご指導中

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年度の切り替わりでちょっと間が空いてしまいましたが、今回は血糖依存性のインスリン分泌促進系薬剤のうちGLP1受容体作動薬についてです。

GLP1受容体作動薬は注射薬として登場しましたが、2020年から内服薬も発売されています。最近では心血管イベント減らす糖尿病薬としてSGLT2阻害薬と同様に循環器内科で処方される場面が多くなりました。

【機序】

・インスリン分泌を促進する消化管ホルモン（インクレチン）の一つであるGLP1のアミノ酸配列を変化させて、DPP4で分解されにくくした薬剤。膵β細胞膜状のGLP1受容体に結合して血糖依存的にインスリン分泌を促進させる。さたにグルカゴン分泌抑制作用もある。

【特徴】

DPP4阻害薬同様に、

・体重増加を来しにくい。

・空腹時に低血糖を来しにくい（GLP1は腸管に食べ物が入る刺激で分泌され、空腹時は分泌されない）。

・心血管イベントを減らす。

さらに、

・長時間分解されなくても低血糖を起こさないので1日1回投与と週１回投与の注射薬がある。

・当初は注射薬だけでしたが、2020年に経口薬も登場(１日１回朝空腹時の服用です）。

【禁忌】

腎機能低下例でも使用可能ですが、エキセナチド（バイエッタ®、ビデュリオン®）は透析を含む重度腎機能低下例には禁忌です。

【副作用】

・消化器症状：嘔気、胃部不快感、便秘、下痢、腸閉塞

（DPP4阻害薬と同様に、消化管ホルモンの作用を増強し、腸管蠕動や食欲抑制する方向に作用します）

・急性膵炎の報告がある。特に膵炎の既往がある患者には慎重投与

週１回の注射で済むので、アドヒアランスが保てない患者に向きます。例えば高齢者なら、家族や訪問看護師さんが週１回打つだけになるので、コントロールが安定するケースを良く経験します。一方、食欲低下作用があるので、高齢者では脱水や低栄養、サルコペニアや骨量減少など、マイナスの面が出ることがあります。体重の推移に十分注意を払う必要があります。

なお、Webで検索するとダイエット目的のGLP1受容体作動薬の広告がたくさん出てきますが、ダイエット目的の使用は薬機法違反になります！！当たり前ですが、やったら捕まります。

（編集長）　

あいにくの曇り空でしたが、

敷地内の桜は満開になっています

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今回からインスリン分泌促進系薬剤のうち、血糖依存性のものを紹介していきます。この血糖依存性に分類されるものには、DPP4阻害薬、GLP1受容体作動薬、イメグリミンの３種類があります。今回はDPP4阻害薬です。

【機序】

・インスリン分泌を促進する消化管ホルモン（インクレチン）の一つにGLP1があります。このGLP1の分解酵素であるDPP4を選択的に阻害することで、GLP1の作用を増強させます。

【特徴】

・体重増加を来しにくい

・空腹時に低血糖を来しにくい（GLP1は腸管に食べ物が入る刺激で分泌され、空腹時は分泌されない）。

【禁忌】

特別なものはありませんが、同じDPP4阻害薬でも腎排泄や肝排泄など代謝経路が異なるものがあるので、よく処方するものを確認しておきましょう。たとえばリナグリプチン(トラゼンタ®)とテネリグリプチン(テネリア®)は腎機能低下例でも減量は必要ありませんが、他の薬剤は減量が必要です。ビルダグリプチン(エクア®)は重度の肝機能障害では禁忌となっています。

【副作用】

・消化器症状：嘔気、胃部不快感、便秘、下痢、腸閉塞

（消化管ホルモンの作用を増強し、腸管蠕動を抑制する方向に作用します）

・膵外副作用：有名なDPP4関連膵炎、水疱性類天疱瘡は覚えておきましょう

DPP4は種類も多く、合剤や週１回だけ服用の薬剤もあります。使いやすい薬剤ですので、自分が処方する薬剤はある程度絞って、排泄経路や副作用は良く把握しておくと良いと思います。編集長は特に高齢者で腎機能が問題になるので、腎機能に影響を受けない薬剤を多く使っています。

（編集長）　

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今回はインスリン分泌促進系薬剤のうち、SU剤と共に血糖非依存性の薬剤であるグリニドを紹介します。

【機序】

・SU剤と同様に膵β細胞に作用して、インスリン分泌を促進

【特徴】

・SU剤と比べて、吸収も消失も速く、食後高血糖の是正に向く

・毎食前に服用する必要があるので、無理な人には無理

【禁忌】

・重症感染症などの経口摂取ができないような全身状態不良時

【副作用】

・低血糖

・肝機能障害（稀）

効果発現までが速いので、「いただきます」と言う時に服用しないと効果が発揮されません。逆に、服用してから何も食べないと低血糖を起こします。食前服用の薬なので、真面目にお薬を飲んでくれる患者さんに向いています。また、SU剤ほどではないものの、肝機能や腎機能が悪い人では効果が遷延します。禁忌とはなっていないものの、減量するなど慎重に用います。

（編集長）　

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前回までは糖尿病薬のうちインスリン分泌非促進系の薬剤（ビグアナイド、チアゾリジリン、αGI、SGLT2阻害薬）を紹介してきました

今回からインスリン分泌促進系薬剤を紹介していきますが、このクラスの薬剤は、さらに血糖非依存性と血糖依存性に分類されます。今回紹介するSU剤は血糖非依存性薬剤ということになります。

【機序】

・膵β細胞に作用して、インスリン分泌を促進

【特徴】

・作用は強力だが、高齢者や腎機能低下例では、重症の低血糖が遷延しやすい

・同じインスリン分泌促進系の薬剤と併用は、より低血糖を起こしやすくする

【禁忌】

・腎機能障害（eGFR<30)は禁忌（当然、透析患者さんはダメです）

【副作用】

・重症・遷延性低血糖

・肝機能障害（稀）

・無顆粒球症（稀）

・体重増加

かなり以前は糖尿病治療薬の種類も少なく、SU剤を極量まで増やして、それでだめならインスリンという流れで使っていた時期がありました。その頃は遷延性低血糖が問題で、編集長は５日間も低血糖が遷延した症例を経験したことがあります。薬剤の影響と分かっていても、さすがに心配になりました。もしあなたが、SU剤を服用中の低血糖症例に遭遇したら、入院のうえ経過観察してください！

現在はまず他剤で開始して、2剤目もしくは3剤目以降に少量から併用して、とにかく低血糖を避けることが重要です。となると、高齢者や腎機能が悪い人には避けて、太っていない（インスリン抵抗性のない）比較的若い患者さんに少量追加するのが良いように思います。

（編集長）　

朝回診の一コマ

見学の学生の前でイイところ？見せてます

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今回はSGLT2阻害薬です。

ご存じの通り、SGLT2阻害薬は糖尿病薬というよりも、心血管イベントを低下させる循環器病薬、腎保護作用を有する腎保護薬としての地位を確立しましたが、なぜ心血管イベントが低下するのか詳細な機序ははっきりしていません。これからもしばらく話題を提供してくれるでしょう。

今回は、循環器領域のことはあえて触れず、基本に戻って糖尿病薬としての役割を整理しておきます。

【機序】

・腎臓で糖を再吸収させるSGLT2の働きを阻害することで、尿糖排泄を促進させます。

【特徴】

・インスリンとは独立して作用を示す。

・１型、２型糖尿病どちらにも適応あり

・体重減少や血圧低下が見られる

・腎保護作用がある

・心血管イベントを抑制する

【禁忌】

・重症感染症、術後などは使用しません

【副作用】

・尿路・性器感染症

・脱水・口喝

・DKA

・皮疹　など

エネルギーを尿に排泄するので、高齢者では低栄養やサルコペニアを悪化させる可能性があり、症例を選ぶ必要があります。またケトン体上昇に関連した有害事象の増加が報告されており、術前は中止が必要です。さらに血糖値が正常に近くてもケトアシドーシスの可能性があります（正常血糖ケトアシドーシス）。服用中の患者さんが全身倦怠感、悪心、嘔吐、腹痛などを訴える場合は血中ケトン体（できない時は尿ケトン体）を確認することが大事です。

腎機能低下例では効果が減弱するので良い適応ではありません。また透析例では使用しません。尿路感染症はADLの良い人ではそれほど経験しませんが、編集長は、おむつを使用するような高齢者（特に女性）には使用を避けています。

最も向くのは比較的若年で、腎機能に問題なくて肥満や脂肪肝のあるような人に良いと思います。もちろん心不全が合併している患者さんにもよい適応です。

　（編集長）

Aラインの確認中

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