臨床研修ブログ

前回までは心不全患者さんの問診や指導医へのプレゼンの際に押さえるべき2つのポイントのうち「基礎疾患」と「誘因」について紹介しました。

「基礎疾患」を押さえることで治療の方針がある程度決まることはご紹介しました。では、なぜ「誘因」を押さえることが重要なのでしょうか？

前回も少し触れましたが、今回はこの点を詳しく紹介したいと思います。

下の図は、心不全の経過についてです。ガイドラインに載っているものですが、あなたもいろいろなところで目にしているかもしれません。

（ガイドラインより　心不全とそのリスクの進展ステージ）　

心不全は増悪・寛解を繰り返しながら、どんどん悪くなる症候群です。その心不全の重要な治療目標の一つに「心不全での入院を回避する」ことがあります。

心不全の治療では、利尿剤を静注すればサッと良くなって、すぐに退院できる人がいるのも事実ですが、よくなるから大丈夫という考えは間違いです。入院を繰り返す患者さんの予後は極めて不良なので、なんとか入院を回避したい。基礎疾患に介入できるものもありますが、例えば弁膜症だけど高齢で手術できない、冠動脈疾患だけどPCIもCABGもこれ以上できない、など実際には基礎疾患に介入できないことが多くあります。そうなると「誘因」に対して介入する必要があります。

具体的には、

・感染を契機に悪化した人には予防注射（コロナやインフルエンザや肺炎球菌）を勧めます。

・内服を自己中断して悪化した人には、内服するタイミングを変更する、薬剤の錠数が多くて嫌だという人には合剤などを組み合わせて錠数を減らすなど工夫してみます。薬剤師さんとの連携が重要になります。

・食事への介入は現実的には一番難しいのですが、週に何回かでも宅配のお弁当（減塩メニュー―があります）を利用したり、栄養指導を繰り返してみます。訪問看護師やデイサービス等の介護職にも声掛けをしてもらうことも有効です。

誘因を把握し、可能な部分に介入することで、心不全の入院を回避することはすごく重要です。

また、さまざまな誘因で心不全が悪化してくるということは、別の病気で入院していた患者さんに心不全が合併してくる、ということも当然あります。

あなたが循環器内科以外をローテーションしている時に、特に心疾患の既往がある人や高齢の患者さんを担当したら、入院中でも外来フォローであっても、「もしかしたら心不全を合併していないか？」と注意しておくことも大事です。

（編集長）

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心不全患者さんを診る時に押さえるべき2つのポイントは「基礎疾患」と「誘因」ですが、今回は「誘因」についてです。

患者さんが心不全悪化で来院する時には、なにかしらの「誘因」が隠れているはずです。もちろん原疾患の進行（例えば大動脈弁狭窄症の進行）ということもありますが、なぜこの時期に悪化したのか？　なぜこのタイミングなのか？　と常に考えてみる必要があります。

どうして誘因をおさえることが重要なのかと言うと、基礎疾患の治療ができないことがあるため、心不全コントロールに誘因に介入する必要があるからです。

誘因の覚え方はFailureが有名です。

F：Fogot medicine

内服薬の中断・調節のことです。特に利尿薬の自己中断や自己調節は想像以上によくあることです。また医療機関でも熱中症対策と称して利尿剤が減量されていることもあります。β遮断薬が新たに追加された場合も誘因となることがありますが、循環器内科以外でβ遮断薬が処方されることはあまりないので、頻度は少ないかもしれません。

A：Anemia, Arrhythmia

貧血や発作性心房細動などの不整脈が心不全に誘因になることがあります。貧血は心不全だけでも進行してくることがありますが、消化管出血の有無は必ず確認が必要です。

I:Infection, Ischemia

感染と虚血は重要な誘因です。感染はこの時期に最も多いかもしれません。発熱→心臓の仕事量増加につながります。また急性冠症候群（ACS）などの虚血イベントの除外は、最初に行うべき最重要ポイントです。

L:Life style

生活習慣で心不全の誘因になるのは、労作や過労、寒冷、そして食事（塩分過多）が多いと思います。労作や過労は旅行に行った後やお葬式などがきっかけなることが多い印象があり、できるだけ具体的に質問しないと分からないことがありま。編集長のTipsとして、特にお葬式は時期によっては寒冷負荷も加わるので必ず聞くようにしています。

また、この時期は寒いところでの作業などや自宅の環境にも注意です。自宅でも居間でしか暖房を入れていないことがあり、台所や廊下、トイレは外と同じ気温ということもホントにあります。住宅環境を聞いておくのも大事です。

そして日本人は塩分好きですから、食事の影響は大きいです。塩分を控えるために味噌汁をやめた代わりに、うどんを食べていた（しかも汁まで飲んでいた）とか、ラーメンは良くないと言われ、そばを食べていたという笑えない話も実際にあります。

U:Up-regulator

甲状腺疾患や妊娠などが、いわゆる高拍出性心不全の誘因になります。

R:Rheumatic valve, Renal insufficiency

リウマチ性弁膜症の進行、そして腎不全の悪化で体液量の調節が甘くなって心不全に至ることがあります。腎不全の悪化の要因としてはNSAIDSなどの薬剤がないか聞き出すことも大事です(高齢者では腰痛や膝痛で痛み止めを処方されます)。

E:Embolism

肺塞栓なども心不全の誘因になるので、鑑別の中に入れておきましょう。

誘因については、1回の問診だけではわからないこともあります。でも、その後の患者さんや家族との会話の中にヒントが隠されていることがほとんどですから、注意してみてください。

（編集長）

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このところ連日冷え込んでいる影響で、特に高齢者の心不全が毎日のように入院してきます。

もしかしたら、あなたも「心不全パンデミック」という言葉も聞いたことがあるかもしれませんが、今でも多い高齢者の心不全が今後はさらに激増すると予想されています。そうなると、循環器内科医だけでは到底対応できないので、たとえあなたが循環器に苦手意識があっても、ある程度は対応できないといけません。

そこで今回から心不全患者をみた時におさえておくべきポイントを紹介します。

心不全患者の問診や病歴でおさえるポイントは「基礎疾患」と「誘因」の2つです。

心不全の「基礎疾患」とは、例えば「陳旧性心筋梗塞」による心不全とか、「大動脈弁狭窄症」による心不全（心臓の構造的異常を伴う）、「甲状腺機能亢進症」による心不全（機能的異常による心不全）という感じです。

ここで話を少し戻してみますが、「心不全の定義は？」と研修医に質問すると、「EFが低下している」とか「胸水がある」とか、ハズレではありませんが正解とも言えません。

日本循環器学会の心不全ガイドラインが2021年版には心不全の定義は以下のようになっています。

「心不全」とは「なんらかの心臓機能障害，すなわち，心臓に器質的および/あるいは機能的異常が生じて心ポンプ機能の代償機転が破綻した結果，呼吸困難・倦怠感や浮腫が出現し，それに伴い運動耐容能が低下する臨床症候群」

ここにはEFの値も書いていませんし、実際のところEFが低下していない心不全は６割以上とされています。そして症候群ということは、原因がいろいろあるということですので、基礎疾患を明らかにしておく必要があります。そして、基礎疾患が分かれば治療方針もある程度決まってきます。

具体的には・・・、

陳旧性心筋梗塞なら、新たな虚血が関与していないか？関与しているとすれば、その虚血を解除するために、冠動脈造影やPCIを考慮します。

弁膜症なら、内科的治療には限界があるので、手術適応がないのかを検討。

甲状腺機能亢進症なら、甲状腺に対する治療の効果が出るまでの間は内科的治療でねばる。

といった具合です。

あなたも患者さんから話を聞く時や、カルテから情報を探す時は、心不全の基礎疾患が何なのかに注意を払ってみてください。

次回は「誘因」について紹介します。

（編集長）

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８０歳台の男性が外来にやって来ました。主訴は両下肢の浮腫と労作時息切れです。診察室にはご家族と一緒に、杖を使いながらも、自分の足で歩いて入って来ました。

聞けば、１か月前から浮腫に気づいていたけど徐々に増悪。それに合わせて息切れも出現。最近は就寝中に咳も出るようになってきたと。食欲はあって、屋内ADLは自立していますが、家族の

話では、診断はされていないものの、認知症の症状もありそうす。

高血圧のため長年かかりつけで降圧剤を処方されていて、腎臓が悪くなってきたとかかりつけ医に言われているようでした。

心電図は心房細動、胸部レントゲンでは両側に胸水と軽度の肺うっ血を認めました。寒いこの時期によく遭遇する高齢者の心不全症例です。

では、あなたが外来で診察していたとしたら、この患者さんを入院して治療しますか？

心不全が悪化したらやばいので、入院して利尿剤の静注とか点滴をしたくなるかもしれません。でも、ここで考える必要があるポイントは、「入院することのメリットとデメリット」です。

入院することのメリットは何でしょうか？

速やかの症状改善が得られる、不整脈を監視できる、悪くなった時に挿管などすぐに対応できる、といったことでしょうか。

では入院することのデメリットは？

せん妄の出現とかADLの低下、入院期間の延長などです。特に高齢者ではせん妄により認知機能が損なわれ、結果的に死亡率が上昇することが分かっています。

家族は「入院させてもらえれば安心」と良く口にするのですが、高齢者ほど入院が危ないということを繰り返し伝えていく努力が必要です。

編集長であれば心不全患者でも、①食事がとれている、②ある程度動ける（自宅のトイレに行ける）、③家族の協力がある（家族が通院に付き添える、独居ではない）、という３つの条件を満たしていれば外来でのコントロールを行います。

その際には入院することのデメリットをお伝えしつつ、外来加療が困難（つまり、食事がとれない、自宅のトイレにも行けないくらい症状が悪い、家族の協力が得られない）のときは入院に切り替える旨も説明して、外来加療としています。

高齢の患者さんほど、入院してからのADL低下やせん妄は急速に進みます。我々は日常臨床で良く遭遇するので驚きませんが、ご家族はびっくりしてしまいます。特に高齢の患者さんであれば、最初の診察の時から、入院させることのデメリットについてもご家族に良く伝えておくことが重要です。

　（編集長）

ベッドサイドでPICC挿入の準備中

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前回は分布性ショックについて紹介しました。今回はショックの分類の最後となる閉塞性ショックです。

閉塞性ショック（Obstructive shock）の代表格は肺血栓塞栓症（PTE）です。PTEでは体液量は減っていないのですが、肺動脈が閉塞してしまうことで左房、左室への還流が低下して、心拍出量が維持できない状態です。

他には緊張性気胸（血胸）や心タンポナーデ、挿管中のPEEPのかけすぎや外傷によるACS（Abdominal compartmentsyndrome)も閉塞性ショックに該当します。

循環動態のパラメーターは、収縮能はよいのですが、左室への還流が低下するので心拍出量（CO）と肺動脈楔入圧（PCWP）は低下します。でも、肺動脈圧（PA）、右室圧（RVP）、右房圧（RAP）、肺血管抵抗（PVR）は全て上昇します。PVRの明らかな上昇が特徴的です。

そして末梢血管抵抗（SVR）変わらないか、循環不全の影響で上昇し、末梢への酸素供給も悪化するのでSvO2は低下します。

表にすると下のようになります。

治療は、体液量は変わりませんが、左室への還流が低下しているので輸液をします。そして原因の除去です。

たとえばショックをともなうPTEならば血栓溶解療法や補助循環（PCPS）を行います。緊張性気胸なら胸腔ドレナージ。とにかく原因の除去が出来るものであれば、速やかに対応する必要があります。

ここまでショックの分類に関して紹介してきました。当たり前ですが、ショックといっても原因によって対応が変わります。どのタイプのショックなのか？今は何をすべきなのか？を考えながら行動してみてください。

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今回は分布性ショックです。

分布性ショック（Distributive shock）の代表格は敗血症性ショックです。体液量は減っていないのですが、末梢血管が思い切り拡張してしまい、心臓まで静脈還流できなくなってしまった

状態です。末梢が温かいのでWarm shockともいいますね。

循環動態のパラメーターは、収縮能はよいので心拍出量（CO）は変わらないか上昇します。でも、静脈還流が減っているので、肺動脈楔入圧（PCWP）、肺動脈圧（PA）、右室圧（RVP）、右房圧（RAP）は正常から低下します。

そして末梢血管が拡張しているため末梢血管抵抗(SVR）の低下が特徴です。末梢への酸素供給は悪くないので混合静脈血酸素飽和度（SvO2）は変わらないか上昇します。

表にすると下のようになります。

治療は、体液量は変わりませんが、分布が偏って静脈還流が得られない状態のため輸液をします。そして末梢血管を収縮させるようにカテコラミン（ノルアドレナリン）を使用します。もちろん敗血症性ショックなら抗菌薬や感染巣のドレナージも忘れてはいけません。

このタイプのショックには、他にアナフィラキシーショックや神経原性ショック(Neurogenic shock)があります。アナフィラキシーショックの治療は、とにかくアドレナリン（ボスミン®、エピペン®）の筋注ですね。

神経原性ショックは脳損傷や上位胸椎より高位の脊髄損傷によるショックで、自律神経系失調によって引きおこされる末梢血管弛緩が原因です。症状としては血圧低下なのに徐脈で末梢は温かいのですが、基本的に外傷にともなうショックなので、出血を否定することが前提です。

この神経原性ショックとよく混同されるのが脊髄ショック（Spinal shock）です。脊髄ショックは横断性の脊髄損傷にともなう神経症状のことで、傷害レベル以下の弛緩性麻痺，全感覚喪失，膀胱直腸障害からなります。混同しないようにしましょう。

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いよいよ医師国家試験も今週末となりましたが、いかがお過ごしでしょうか？

今まで何度も何度も試験を受けてきたはずですが、どうしても試験前というのは不安や焦りを感じてしまうものです。でも、ちょっと考えてみてください。コロナの影響で大学での実習も大きく影響を受けたものの、あなたは幾多の試験を乗り越えて、ここまでコツコツと勉強を続けてきました。そんなあなたですから大丈夫です、必ずや国試も合格できます。

体調を崩さぬように最後まで気を抜かず、国試当日も最後まで頑張って、合格を手にしてください！当院スタッフ一同、あなたの合格を心よりお祈りしています。

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済生会は全国に病院や福祉施設がたくさんありますが、臨床研修病院だけでも34病院あります。

そんな済生会では年に1回、総裁である秋篠宮殿下も出席して、済生会学会が開催されています。コロナの影響で中断したものの、昨年から再開されて、今年は熊本での開催となりました。編集長と当院のJ1全員が参加してきました。

この済生会学会にあわせて、全国の済生会病院で初期研修をしている1年目の研修医を対象とした合同セミナーが開催されます。

済生会全体となると初期研修医1年目だけで約270名にもなります。病院ごとではなく、希望診療科中心にグループが作られて、ディスカッションを行いました。

済生会は、現在の初期研修制度が始まった当初から卒後7年目以上の医師を対象とした指導医講習会を精力的に開催して研修医教育に力を入れてきました。また、ほとんどの病院で医学部の学生実習を受け入れています。合同セミナーでは、初期研修1年目がもうすぐ終わり後輩たちを迎えることや、医学生の実習に関わる立場になることから、昨年同様に「教わる側から教える側へ」というテーマで構成されていました。

前半では「理想の医師像」、後半では「より良い研修を行うためには」というお題目でのグループディスカッションで、各病院の違いなどを互いに把握しながらの議論が盛り上がっていました。

ちなみにこの場でのプロダクトは回収されて、毎年データとして蓄積されています。指導医側からすると、ハッとさせられる視点があり、研修医だけでなく指導医にとっても大事なイベントになっています。

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前回は心源性ショックについて紹介しました。今回は循環血液減少性ショックです。

循環血液減少性ショック（Hypovolemicshock）は外傷や消化管からの出血や下痢や嘔吐が原因となります。

循環動態のパラメーターは、収縮能がよくても血液がないので心拍出量（CO）や肺動脈楔入圧（PCWP）、肺動脈圧（PA）、右室圧（RVP）、右房圧（RAP）は全て低下します。血圧を維持しようと末梢血管が収縮するので末梢血管抵抗（SVR）が上昇します。末梢への酸素供給が悪化するためSvO2が低下します。

他のショックと比較できるように表にすると、下のようになります。

治療は体液量が減ってしまっているので、とにかく輸血や輸液をする。アルブミンを使うこともあります。出血であれば止血をしないとDICに至ってしまい、救命できなくなります。

良くある間違いは、大量の輸液や輸血を行わないままに、カテコラミンをどんどん増やして対応しようとすることです。もともと心臓に問題がない限り左室の収縮には問題なく、かつ末梢血管が収縮している状態ですから、カテコラミンを増やしても意味はありません。ガンガン輸液できるように2本以上のラインの確保も忘れないようにしましょう。

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前回はショックの定義を紹介しました。今回からショックの分類をみていきます。

ショックを理解するには、血行動態を示すパラメーターの動きを理解する必要があります。CO、PCWP、SVRなどと出てくると、苦手に思うかもしれませんが、そう難しくはありません。一度ゆっくり考えてみて下さい。理解してしまえば、何てことありません。

今回は心源性ショック（Cardiogenic shock）を取り上げます。

心源性ショックは、左室の収縮不全のため全身への血液供給が出来なくなったことによるショックです。具体的には広範囲の急性心筋梗塞などで血圧を維持できなくなったとか、心筋梗塞に伴う機械的合併症（乳頭筋断裂による急性の僧帽弁閉鎖不全や心室中隔穿孔など）、心筋炎による収縮低下などです。

心拍出量（CO）が維持できないので、血行動態のパラメーターの動きは、肺動脈楔入圧（PCWP）、肺動脈圧（PA）右室圧（RVP）、右房圧（RAP）が上昇します。血圧を維持しようと末梢血管が収縮するので末梢血管抵抗（SVR）の上昇を来します。また末梢への酸素供給を示す混合静脈血酸素飽和度（SvO2)も低下します。これらの結果として肺うっ血と尿量の低下を

来します。

ちなみにSvO2は全身を回って酸素を受け取る直前の血中酸素飽和度のことで、低い値だと

「それだけ組織で酸素が使われた」、つまり「供給が悪い」ことを意味します。正常値は７０～８０％です。ScvO2は中心静脈（cv）で採血した場合のものですが、ほぼ同じと考えて構いません。

これを表にすると下のようになります。

治療は何とかして心拍出量を増やすことです。ただし体液量は減少していない(むしろ過剰気味）ので、輸液を入れ過ぎないことが他のタイプのショックと異なります。

肺うっ血を来すので、人工呼吸器管理やNPPVが必要になり、薬物療法としてカテコラミン（ドブタミン）で心収縮のサポートをします。

さらに原因疾患により治療が異なりますが、急性心筋梗塞なら迅速にPCIをして再灌流を得たり、心筋梗塞に伴う機械的合併症なら手術的修復を行います。

IABPやImpella、LVAD（Left Ventricular AssistDevice：エルバドとかバドと呼んでいます）など機械的な補助を行う場合もあります。急性心筋炎ではPCPS（VA-ECMO）も用います。

デバイス治療は管理も大変で高額な医療になりますが、タイミングを逃さずにこれらのデバイスを用いることが大事になります。

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